Variaties in aangeboren afweer beïnvloeden maculadegeneratie

Complementremmers mogelijk effectief bij specifieke groep patiënten.
Een deel van de patiënten met leeftijdsgebonden maculadegeneratie heeft een genetische variatie in het aangeboren afweersysteem die het ziekteproces stimuleert. Het zijn juist deze patiënten die waarschijnlijk baat hebben bij medicijnen die hun overactieve afweersysteem remmen (complementremmers) en die daardoor de maculadegeneratie vertragen.

Daarom kunnen complementremmers beter worden getest bij deze specifieke patiëntengroep dan bij patiënten met maculadegeneratie in het algemeen. Dat schrijven onderzoekers van het Radboudumc in JAMA Ophthalmology.
Het complementsysteem is een onderdeel van ons afweersysteem. Het doodt ziekteverwekkers, ruimt lichaamsvreemde stoffen op en trekt afweercellen aan. Wordt het complementsysteem te actief, dan kan het ook cellen van het eigen lichaam beschadigen.
Graadmeter
Het eiwit C3b is een belangrijke speler in het complementsysteem. Het markeert schadelijke stoffen en onbruikbare cellen die opgeruimd kunnen worden. Daarnaast prikkelt C3b het immuunsysteem om actief te blijven. Is het complementsysteem klaar met zijn taak, dan wordt C3b weer afgebroken omdat de dreiging voorbij is en het systeem niet meer actief hoeft te zijn.
Medicijngebruik gebaseerd op genetische variaties
Onderzoekers van het Radboudumc keken bij patiënten met leeftijdsgebonden maculadegeneratie (LMD) naar variaties in de genen van hun complementsysteem. “Vooral patiënten met mutaties in het Complement Factor H gen of het Complement Factor I gen hebben een actiever complementsysteem dan LMD patiënten in het algemeen, omdat bij deze patiënten C3b niet goed wordt afgebroken en het complementsysteem dus actief blijft”, zegt Maartje Geerlings, eerste auteur van het artikel. “Waarschijnlijk zullen deze patiënten met zo’n CFH of CFI mutatie beter reageren op een behandeling met complementremmers.”
Lees hier het volledige artikel.