Macrofagen remmen actief ontstekingspijn. Dat doen deze cellen op een andere plek dan die van de ontsteking, waar ze mitochondriën doneren aan zenuwcellen die pijnprikkels detecteren.
Het uitzetten van pijn en het doneren van mitochondria vereist de aanwezigheid van specifieke moleculen: de CD200 receptor (CD200R) op macrofagen en zijn ligand iSec1 op pijnzenuwcellen. Deze resultaten van het UMC Utrecht onthullen een nieuw mechanisme hoe ontstekingspijn kan worden uitgezet.
Eén op de vijf Nederlanders lijdt aan chronische pijn. Een groot deel van de mensen met chronische pijn heeft een ontstekingsaandoening, zoals reumatoïde artritis, artrose of een inflammatoire darmziekte (zoals de ziekte van Crohn). Men dacht altijd dat ontstekingspijn vanzelf stopt als de ontsteking verdwijnt. Echter, bij een aanzienlijk deel van de patiënten met ontstekingsziekten stopt de pijn niet nadat de ontsteking is verdwenen. Om mogelijke nieuwe pijnbehandelingen te identificeren, is een beter begrip nodig van de mechanismen die normaal ontstekingspijn doen stoppen.
Lees hier het volledige artikel.